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沒了干擾素,還擋得了流感嗎?

17 一月, 2019   //   by guizhi   //   人類, 科普分享  //  No Comments

干擾素(Interferon)是動物細胞在受到某些病毒感染後分泌的具有抗病毒功能的宿主特異性醣蛋白。

細胞感染病毒後分泌的干擾素能夠與周圍未感染的細胞上的相關受體作用,促使這些細胞合成抗病毒蛋白防止進一步的感染,從而起到抗病毒的作用,並調節生物體的免疫反應。

換個角度思考:若我們沒有了干擾素的幫助,當感染了流感病毒,我們會變得怎麼樣呢?

此篇論文就要來探討,當小鼠失去了干擾素,面臨到流感攻擊時,最終會發生怎麼樣的結果呢?

論文:Hoshino, Akinori, et al. “Effect of anti-interferon serum of influenza virus infection in mice.” Antiviral research 3.1 (1983): 59-65.

1.試驗設計:

(1)病毒:IVA / PR8

(2)組別:抗干擾素血清組 Anti-interferon Serum 
     → 使小鼠缺少干擾素
     控制血清組 Control Serum
     生理食鹽水組 Saline
     控制組 Untreated

2.給予條件:

感染後,分別於1和24小時給予20 ul 20%試驗物質,再於48和72小時給予40 ul 20%試驗物質。共四次。

3.試驗天數:15天。

4.試驗結果:
(1)存活率統計

抗干擾素血清組 Anti-interferon Serum:在試驗第7天,小鼠全死亡
其他控制組別存活率介於40%至70%之間。

(2)病毒數量

所有組別皆在感染A型流感後,第三天病毒數量來到高峰。
抗干擾素血清組 Anti-interferon Serum病毒數量持續維持高峰水平,無法往下降
其他控制組別於第三天後,病毒數量逐漸下降。

(3)干擾素濃度

控制組血中以及肺中干擾素於感染後第三天,達到最高濃度。
相較之下,抗干擾素血清組 Anti-interferon Serum因為施打抗干擾素血清故體內干擾素無法拉升。

5. 結果與討論:
A. 抗干擾素血清組小鼠抑制了肺中以及血中干擾素的形成,因而增強了肺中的病毒增殖
B. 缺少了干擾素,流感感染小鼠死亡率明顯上升

干擾素在抑制病毒繁殖中扮演重要腳色!

PGRP-S能提升生物體干擾素濃度。

誘導干擾素發揮出病毒抑制的效果~

提高TNF-α和IFN-α能增強生物體對流感感染的免疫力

10 一月, 2019   //   by guizhi   //   人類, 科普分享  //  No Comments

流行性感冒每年重覆出現在我們的生活中,

當我們受到感染的時候,

目前只有病毒阻斷劑藥物能治療。

但最近常常聽聞因為藥物副作用而引起的憾事…

是否我們能有別的解決方案呢?

生物體本身免疫系統會生成的TNF-α和IFN-α,

或許能提供我們另一道路徑來對抗流感病毒!

論文來源:Veckman, Ville, et al. “TNF-α and IFN-α enhance influenza-A-virus-induced chemokine gene expression in human A549 lung epithelial cells.” Virology 345.1 (2006): 96-104.


1. TNF-α和IFN-α能協助細胞產生趨化因子。

相較於控制組,有使用TNF-α和IFN-α的組別,趨化因子CCL2、CXCL8、CXCL10濃度較高。

2. 趨化因子的提升能吸引免疫細胞的聚集

3. PGRP-S 能快速誘發生物體內的先天免疫分子。[2]
→先天免疫分子:感染時的免疫先鋒部隊,例如IFN-γ、TNF-α。

PGRP-S能誘發生物體體內的細胞因子生成(如IFN-γ、TNF-α),而這些細胞因子能後續引起趨化因子的產生,因而能吸引免疫細胞的聚集,進而對抗流感病毒的攻擊


參考文獻:
[1]Veckman, Ville, et al. “TNF-α and IFN-α enhance influenza-A-virus-induced chemokine gene expression in human A549 lung epithelial cells.” Virology 345.1 (2006): 96-104.
[2]Osanai, Arihiro, et al. “Mouse peptidoglycan recognition protein PGLYRP-1 plays a role in the host innate immune response against Listeria monocytogenes infection.” Infection and immunity79.2 (2011): 858-866.

利用第I型干擾素 來抑制腸病毒71的複製

27 十二月, 2018   //   by guizhi   //   人類, 科普分享  //  No Comments

腸病毒的傳染性極強!接觸到患者的飛沫或水泡皆可能感染到腸病毒。
患者會在口腔或手足出現水泡。
五歲以下幼童,嚴重的話病毒會入侵中樞神經系統,造成永久的傷害。
目前還沒有有效的方法能預防以及治療腸病毒。

這一篇論文提供在未來開發出腸病毒治療的新方向。

引用論文:Yi, Lina, et al. “Potent inhibition of human enterovirus 71 replication by type I interferon subtypes.” Antiviral therapy 16.1 (2011): 51.


1.材料方法

 (1)試驗細胞
  Vero Cells(分離自非洲綠猴的腎臟上皮細胞)

 (2)病毒
  腸病毒71型EV71(SHZH98菌株; GenBank登錄號AF302996)

 (3)試驗物質
  a. 14種IFN-α亞型
  b. 1種IFN-β
  c. 1種IFN-ω
  d. 1種IFN-α混合體

2.試驗結果

 (1)細胞病變觀察Cytopathic Effect

  [淺藍框]受到EV71感染的Vero細胞型態會由平坦狀變成圓潤狀。
  [紅 框]使用IFN-a2a和IFN-a14能有效抑制EV71的感染現象。

 (2)17種試驗物質的效果

  IFN-a4、IFN-a6、IFN-a14、IFN-a16擁有較佳的效果。在低濃度時,就能表現出抑制感染的效果。

 (3)干擾素能抑制腸病毒71型病毒的複製

  感染前給予干擾素,能表現出抑制病毒的能力。

 (4)感染前/後給予干擾素對於抑制效果的差異

  干擾素的效果不會受到時間而有影響,感染前給予或感染後給予皆能展現出抑制病毒的效果。

3.試驗結論
 干擾素的使用確實能治療腸病毒,抑制病毒的複製。

參考文獻:
[1]Yi, Lina, et al. “Potent inhibition of human enterovirus 71 replication by type I interferon subtypes.” Antiviral therapy 16.1 (2011): 51.
[2]Sheets, Rebecca. “History and characterization of the vero cell line.” US Food and Drug Administration CfBEaR, ed. US Food and Drug Administration, Silver Spring, MD (2000).
[3]腸病毒感染併發重症 – 衛生福利部疾病管制署專業人士版

流言三:快吃維他命C 感冒OUT!?

25 十二月, 2018   //   by guizhi   //   人類, 科普分享  //  No Comments

諾貝爾獎得主生物學家萊納斯‧鮑林(Linus Pauling)曾經大力讚揚,認為維他命C可以預防感冒,但其實萊納斯‧鮑林並非醫學相關人員,且實際上維他命C的戰力並沒有那麼強大!

國際NPO考科藍合作組織執行一項關於維他命C的試驗,總共11306位受試者,結果顯示補充維他命C對縮短感冒病程並無明顯效果

感冒時,還不如多喝一點阿嬤燉的雞湯,來補充體力,減少發炎的反應!

細菌脂多醣抑制流感病毒感染人巨噬細胞及隨後誘導T細胞免疫

22 十二月, 2018   //   by ssnutritionwilson   //   人類, 疾病, 禽畜, 科普分享  //  No Comments

別亂吃抗生素! 抗生素會將腸道裡的細菌(包括益生菌)全數殺光[1]
實驗室中培養的腸道無菌鼠更是出了無菌箱便無法生存![2]
今日分享論文原文請參考:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970306

  1. 細菌脂多醣:脂多醣(lipopolysaccharide, LPS)又稱內毒素。是大多數細菌的細胞壁主要成分。能誘發宿主細胞固有的免疫反應,其結構組成與細菌致病能力息息相關。[3]下圖為脂多醣結構示意圖:

  2. 試驗結果與討論:

    事先用脂多醣(LPS)刺激細胞,1天後攻毒,能顯著降低細胞的感染狀況。

  3. 結論:

    人感冒或養雞養豬發現爆發疫病,不分是因為細菌還是病毒致病,總是先尋求抗生素,但抗生素將腸道清得一乾二淨,在腸道中協助生物對抗病毒的益生菌也都被殺光。我們不該濫用抗生素!

    從這篇論文中得知,脂多醣是多數細菌細胞壁的主要組成成分,當腸道菌叢穩定(不使用抗生素),即使受到流感病毒入侵,細胞受感染的情況也會顯著改善。我們該學習如何與菌和平共處!

      我們不該濫用抗生素,因為抗生素不但會破壞腸道菌叢平衡,也無法解決病毒感染問題!

◎參考資料:
[1] 科學人雜誌──腸道菌決定一生健康。
[2] 華人健康網──感冒「吊大筒」抗生素快快好?恐殺光腸道益菌、降低免疫
[3] 細菌脂多醣及其寡糖鏈結構練分析技術研究進展。

濫用抗生素破壞腸道菌叢

21 十二月, 2018   //   by guizhi   //   人類, 疾病, 禽畜, 科普分享  //  No Comments

  抗生素是用於治療細菌感染或微生物感染的藥物,但是過量地使用,會抑制人的身體內有益菌的生存,進而使人體的健康受到損害,導致疾病發生。加上近年來,抗生素濫用問題日益嚴重,而引起了全球對於抗生素使用情況的關切。

  台灣中央研究院生物醫學科學研究所在2018年利用小鼠進行抗生素的實驗,來探討抗生素的使用對於小鼠免疫系統的影響。

  研究結果發現:抗生素清除小鼠腸道細菌後,當施行心肌梗塞模擬手術時,多數小鼠發生心臟破裂,而導致死亡機率大幅提升。經研究團隊進一步發現,關鍵在於使用抗生素的小鼠,缺少了腸道細菌的代謝產物-「短鏈脂肪酸」

  腸道菌叢進行無氧發酵時會產生代謝產物「短鏈脂肪酸」,會協助免疫系統的修復功能,提高心臟受損後的修復功能,進而穩固心臟的結構。

A. 腸道菌叢無氧發酵的代謝產物「短鏈脂肪酸」,會協助免疫系統的穩定性,調節心肌梗塞後的心臟修復。
B. 小鼠服用抗生素後,腸道菌叢受到影響,而減少短鏈脂肪酸的產生量,嚴重影響心臟的修復功能。利用微生物移植、免疫細胞移植或補充短鏈脂肪酸等方式,能夠有效恢復小鼠心臟受損後的修復功能。

濫用抗生素的危害:

(1)殺害有益菌 (2)使細菌產生抗藥性 (3)破壞身體免疫平衡

參考文獻:
[1]別再把抗生素當消炎藥 錯誤用藥後果很嚴重https://kknews.cc/zh-mo/health/mkmvjy2.html
[2]研究:濫用抗生素破壞腸道菌相,增加心肌梗塞死亡率https://www.top1health.com/Article/30/68888
[3]Tang, Tony WH, et al. “Loss of Gut Microbiota Alters Immune System Composition and Cripples Post-Infarction Cardiac Repair.” Circulation (2018).

流言二:預防感冒,24小時口罩不離身!?

18 十二月, 2018   //   by guizhi   //   人類, 科普分享  //  No Comments

最近流感案例好像變嚴重了,現在我跟便利商店一樣,口罩隨時戴著,以防受到感染。
這樣的觀念究竟正確嗎~?
其實不盡然,因為通常病患的噴嚏、咳嗽與飛沫中含有的病毒只有5μm大,一般的口罩其實無法過濾病毒。
只有不織布口罩及醫療用口罩,才有可能可以阻隔病毒。
因此要選擇對的口罩,才能達到預防效果~

流言一:感冒多喝水,才能好得快!?

11 十二月, 2018   //   by guizhi   //   人類, 科普分享  //  No Comments

感冒多由病毒或繼發細菌感染所引起,確實多喝水能間接排走體內毒素。但感冒時盲目喝水,反而會造成身體脫水。
感冒時人體會透過發燒來對抗病毒,這個過程會使體內水分大量流失,同時也會帶走鈉、鉀等電解質成分。
如果只是大量補充純水,會令體內鈉、鉀等電解質元素被沖淡,人就會出現眩暈、乏力和思維混亂等症狀。
在補水同時,還要重視補充足夠的電解質,才能幫助緩解感冒症狀。

【科普你我他 – 潛力無窮的先天免疫蛋白】

10 十二月, 2018   //   by guizhi   //   人類, 科普分享  //  No Comments

PGRP-S ( Tag7 )蛋白會活化生物體的淋巴免疫細胞去殺死感染細胞。
[上圖] 活化的淋巴免疫細胞,會殺死受到感染的細胞(infSC-1),但活化的淋巴免疫細胞對於正常健康細胞的危害並不高。
[下圖] 而透過PGRP-S蛋白活化的淋巴免疫細胞為自然殺手細胞NK以及CD8+T細胞。
PGRP-S ( Tag7 )蛋白除了本生具有抗菌效果之外,同時也能協助身體的淋巴免疫細胞去殺死病毒感染的細胞。在未來若能大量成功使用PGRP-S,相信將對我們的醫藥帶來重大正向效果。

【科普你我他 – 亙古不變的先天免疫蛋白】

7 十二月, 2018   //   by guizhi   //   人類, 科普分享  //  No Comments
先天免疫蛋白是已存在數百萬年的抗菌物質,作用位置主要針對原核生物的必要片段,因此很難出現抗藥性菌株。
PGRP正好屬於先天免疫蛋白,此蛋白會與細菌膜上的肽聚醣進行黏合,而引起氧化、硫醇基或金屬離子產生變化。
PGRP會加速TCA克氏循環,而增加過氧化氫(H2O2)和羥基自由基(HO·)的生成。
PGRP也可能會使細胞內90%以上硫醇基的消耗,而破壞細胞的氧化還原平衡。
PGRP的第三個方法,則會增加細胞內游離Zn2+和Cu+,而使酵素失活或是加速硫醇基的消耗。
相較之下,抗生素只能以單一位置為目標而產生抗菌效果;PGRP則能利用多個路徑來抑制細菌,但PGRP的研究尚未完全且目前尚無商業化的PGRP用於醫療上,在未來若能大量成功使用PGRP,相信將對我們的醫藥帶來重大正向效果。
完整文章:Dziarski, Roman, and Dipika Gupta. “How innate immunity proteins kill bacteria and why they are not prone to resistance.” Current genetics 64.1 (2018): 125-129.
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