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Browsing "禽畜"

同亞型不同基因型的流感病毒,疫苗一定有交叉保護力嗎?

5 三月, 2019   //   by ssnutritionwilson   //   疫苗及免疫  //  No Comments

透過施打疫苗來防治疾病是畜牧業重要的防疫工作,
而中國大陸是合法使用疫苗來控制禽流感的國家之一。
我們常聽到「交叉保護力」,
但你知道即使病毒只有變異一個胺基酸片段,
都可能導致保護力大幅下降嗎?
到底一針抵萬軍是「傳說」,還是「謠言」?

這篇論文將告訴我們:
(1) 兩株H9N2病毒(同亞型),僅突變單一個胺基酸序列(不同基因型),
HI抗體力價變大幅下降。
疫苗可能因為病毒突變而導致保護力大幅下降。
論文原址:
Single-amino-acid mutation in the HA alters the recognition of H9N2 influenza virus by a monoclonal antibody


♦前言—
1. H9N2是在中國大陸廣東省於1994年首度分離出的病毒株,並快速傳播到南方其他省份造成家禽業嚴重的經濟損失。
2.分別於1996年與1999年分離出來兩株不同的H9N2病毒株(不同基因型),對抗體的反應大不相同,為什麼?


♦試驗設計—
1. 病毒株(同亞型不同基因型): 
 (1) CK/SD/96
 (2) CK/GX/99
2. 單株抗體:
 (1)C/83(從CK/SD/96病毒株製造而得)


♦試驗結果—
(1) CK/GX/99 的HI抗體力價低落,試驗推論可能跟HA醣蛋白的第145個胺基酸序列改變有關。

(2)HA醣蛋白基因的突變 → 影響醣蛋白醣基化(Glycosylation)的結果 
 → 影響抗體中和能力。


♦試驗結論—
疫苗中病毒株所誘發的抗體,若遇上HA基因中有些許不同的病毒株,即使屬於同樣亞型H9N2,仍然會失去保護力。

 

讓人「誤判」的「隱形殺手」

16 一月, 2019   //   by ssnutritionwilson   //   疾病  //  No Comments

屏東科技大學 獸醫學系 林昭男教授

講起非洲豬瘟,這是個讓全世界養豬人聞之喪膽的疾病,它與「豬生殖與呼吸綜合症病毒」及「豬流行性下痢病毒」稱霸全球養豬前三大疾病,這個疾病從2014年小老三至2018躍升為老大地位,就可知其嚴重程度。

2014年的頭號殺手-豬生殖與呼吸綜合症病毒 (PRRSV),感染主要造成種豬繁殖障礙問題或保育豬隻呼吸道疾病的發生,母豬繁殖障礙約有10-30%之影響 (因毒力有所差異),保育豬隻呼吸道問題偶而因其他病原混合感染而有超過50%的損失,一般損失可能在5-30%不等,目前已有疫苗或藥物能有效或部份防控此疾病所造成的經濟損失。

二號殺手-豬流行性下痢病毒 (PEDV),感染後主要造成哺乳仔豬、保育豬、肥育豬及種豬嘔吐或水漾下痢等消化道症狀,主要傷亡為7日齡內近100%之死亡率,10日齡以上豬隻死亡相對較少,反而更要關注的是母豬後續繁殖障礙問題,目前台灣雖無疫苗可用,但靠生物安全措施,多數豬場可能1-2年疫情爆發一次,基本上還算是損失較少的疾病。

非洲豬瘟顧名思義,這是一個起源於非洲的疾病,最早的文獻記載是1900年初於肯亞報告此病,為一感染非洲疣豬的疾病,但此病並不會造成疣豬之死亡,罹病疣豬呈不顯性感染 (無臨床症狀)帶毒傳染給其子疣豬,亦可能藉由軟蜱蝨叮咬帶毒而傳播給其他疣豬、野豬或家豬。其病原為非洲豬瘟病毒,這是個具封套的雙股DNA病毒,與其他常見豬隻病毒相比,非洲豬瘟病毒顆粒較大,約170-193 Kbp (第二型豬環狀病毒大小約17 Kbp),如此大的病毒顆粒約有151-167個開放讀碼區 (豬生殖與呼吸綜合症病毒約7個開放讀碼區),能轉譯出54個以上的結構蛋白質及約100個多胜肽,多數的蛋白質及多胜肽至今功能尚不明。截至目前為此,疫苗尚在研究階段,全球並無疫苗可供使用。

此病可藉由豬隻間口鼻直接或間接接觸到受病毒汙染之物品而感染,亦有因豬隻食入未煮熟汙染豬肉之廚餘、接觸到受病毒感染之野豬、帶毒軟蜱叮咬而感染。感染病毒後,潛伏期約4-19日,患病豬隻於臨床症狀出現前2天即可能開始大量排毒汙染環境。臨床上可觀察到高熱、皮膚紅斑、嘔吐、流鼻血、血痢、食慾減退、發紺、流產等症狀,解剖時可看到多數臟器出血及脾臟腫大,然而此些臨床症狀或解剖病變皆不具特異性,需於其他疾病做類症鑑別。

豬隻的死亡並非一感染即大量死亡,因潛伏期不一,所以一開始僅是一如往常的「正常」死亡率,但每天的死亡隻數會逐漸增加,當飼養員或獸醫師發覺有異常,一旦送檢PCR確認是非洲豬瘟時往往為時已晚
,病毒早就因人員在豬場內走動或豬隻移動而散佈到整個豬場,且已感染大部份豬隻,但此些豬隻仍呈現正常狀態,一旦過了潛伏期即多數豬隻出現臨床症狀甚至大量死亡,這也是我們常在網路上或電視上看到的畫面,從一開始感染到大量豬隻死亡可能已超過2週甚至1個月以上的時間,因此別再認為病毒入侵後會立即造成重大傷亡。從國外發病死亡的豬隻年紀來看,大多以生長肥育豬或母豬最早出現臨床症狀及死亡,所以從現在起豬場飼養員或獸醫師每天都應注意死亡豬隻的死因並且排除非洲豬瘟之可能性。

因沒有疫苗可預防此病,所以防治此病最好的方法就是不要讓病毒入侵豬場,場外生物安全措施的執行落實到位顯得格外重要,特別是車子的部份,應禁止運豬車或淘汰豬車進入場內載豬,若目前還讓運豬車直接開入載豬者,請儘快改善動線禁止車子進入場內。另外,飼料車需要進場者,亦要做好徹底消毒再入場,最好的方式是能新增飼料輸送管線進而避免飼料車進場。人員進出的部份,員工車輛應禁止駛入場內,停車場應設置於場外,且所有人員進場應淋浴後更衣再入場,甚至減少或控管由外場引進種豬。最後豬場內的其他動物,如:老鼠、鳥、貓及昆蟲…等動物應防範其進入場內以免攜帶病毒入場。

非洲豬瘟有別於豬生殖與呼吸綜合症及豬流行性下痢,因其潛伏期長 (4-19日)不易被發覺,且潛伏時期即可排毒感染其他豬隻,它是讓人「誤判」的「隱形殺手」,一旦現身即是毀滅性的傷亡,因此,預防爆發始於早期發現、早期診斷並立即處置,有賴於產業與政府良好溝通及配合。「生物安全要做好,今日妥協鬆防疫、明日爆發撼國安!」。若你準備要退場,從今天起就停止配種吧!

參考文獻:
FAO, African swine fever: detection and diagnosis, 2017.
Gallardo et al., African swine fever: a global view of the current challenge. Porcine Health Management 1: 21, 2015.

非洲豬瘟不是無藥可醫!IFN有強大抑制非洲豬瘟病毒複製的效果

7 一月, 2019   //   by ssnutritionwilson   //   無分類, 疾病  //  No Comments

非洲豬瘟是個古老的病毒,1912年就在非洲發現,
所以到底為什麼經過這麼久了還是沒有找出解方?
到底在防疫上是面臨什麼困境?還是技術開發無法突破哪個瓶頸?
其實已經有解決方案,只要你願意嘗試!

開發口服型PGRP-S 才能突破困境
提供非洲豬瘟防疫的解方!
聖昕是唯一做到的!

這篇論文將告訴我們:
(1) IFN抑制非洲豬瘟病毒在免疫細胞中的複製。
(2) IFN-γ 的抗病毒效果最佳(相較於其他先天免疫分子)

論文原址:Effect of lnterferon-α, Interferon-γ and Tumour Necrosis Factor on African Swine Fever Virus Replication in Porcine Monocytes and Macrophages

前言:
1. PGRP-S 能快速誘發生物體內的先天免疫分子。[1] 
→先天免疫分子:感染時的免疫先鋒部隊,例如IFN-γ、TNF-α。

2. TNF-α確實能對抗PRRSV,而且始終維持定量TNF-α的效果最佳![2]

而ASF與PRRS有諸多相同之處:
病灶都是呼吸道黏膜;病毒的攻擊目標細胞都是巨噬細胞,
臨床症狀也有諸多相似之處,
既然IFN-γ、TNF-α在抗PRRS有優異的表現,
相信IFN-γ、TNF-α在ASF防疫上也能達到驚人的效果!


1.材料與方法:
♦試驗細胞:巨噬細胞、單核球  - 來自20kg重仔豬
♦試驗環境:體外,in vitro。
♦試驗毒株:具毒力(CC83)ASFV、無毒力(BA71)ASFV

2. 結果與討論:
(1) IFN有顯著的抑制ASFV的效果,IFN-γ的效果較IFN-α好。

(2) IFN-γ、IFN-α抑制ASFV的效果與劑量呈正相關。

(3) IFN-γ顯著抑制ASFV的DNA聚合酶,達74%。


3. 試驗結論:
(1) IFN有顯著的抑制ASFV的效果且IFN-γ的效果較IFN-α好。
(2) IFN-γ顯著抑制ASFV的DNA聚合酶,達74%。
(3) PGRP-S能誘發生物體內產生IFN-γ,但研究僅止於針劑及體外試驗!


開發出口服型PGRP-S才能突破困境,
為ASFV防疫提供新解方,
聖昕是唯一做到的!

解決PRRSV干擾,已有新解方!口服型的PGRP-S開發出來了嗎?

28 十二月, 2018   //   by ssnutritionwilson   //   疾病  //  No Comments

PRRS已經是豬場的常在性疾病,但你有正視過他嗎?
PRRS除了導致母豬性能差以外,生出來的小豬也容易生病。
別家打疫苗,我就要跟著打,所以聽過太多打疫苗後卻變更嚴重的案例。
其實已經有解決方案,只要你願意改變!

開發口服型PGRP-S 才能突破困境
創造 PRRS 解方!
聖昕是唯一做到的!


這篇論文將告訴我們:
(1) IFN-γ  確實能活化先天免疫細胞。(先鋒部隊、抗體悍將:免疫戰力提升!)
(2) IFN-γ  確實 抗PRRS病毒。(降低病毒量、降低病毒感染:削弱敵方質與量!)

論文原址:IFN-γ inhibits porcine reproductive and respiratory syndrome virus replication in macrophages.


前言:
1. PGRP-S 能快速誘發生物體內的先天免疫分子。[1] 
先天免疫分子:感染時的免疫先鋒部隊,例如:IFN-γ、TNF-α。

2. TNF-α 確實能對抗 PRRSV,而且始終維持定量TNF-α的效果最佳![2]


所以,若IFN-γ和TNF-α都能抗PRRS病毒,
PGRP-S又能同時誘發這兩種先天免疫分子,
接下來的任務就只有開發出口服型PGRP-S了!


  1. 材料與方法:

    ♦試驗細胞:巨噬細胞、單核球   5-8齡的PRRS陰性

    ♦試驗環境:體外,in vitro        

    ♦試驗毒株:PRRS北美株             - VR-2332     

  2. 結果與討論:

    (1) IFN-γ提升免疫輔助分子(MHC)生成量,活化巨噬細胞。
    →IFN-γ  確實能活化先天免疫細胞 (先鋒部隊、抗體悍將,戰力提升!)


    (2) IFN-γ 能抑制PRRS病毒,降低病毒量、減少病毒感染。


    (3) IFN-γ 預先使用/當下使用都能抑制PRRS病毒。
    →預先使用效果較佳〜3.5 logs
    →當下使用也能抑制〜1.5 logs


    3. 試驗結論:

    (1) IFN-γ提升免疫輔助分子生成量,活化巨噬細胞。
    →IFN-γ  確實能活化先天免疫細胞 (先鋒部隊、抗體悍將,戰力提升!)
    (2) 
    IFN-γ抑制PRRS病毒。
    IFN-γ  確實抗PRRS病毒。(降低病毒量、病毒感染:削弱敵方質與量!)



     參考文獻:

    [1] 小鼠的PGRP-S在宿主對抗李斯特菌感染時的先天免疫中扮演重要角色。
    [2] 解決PRRSV干擾,已有新解方!不解決PRRSV的豬就會常生病!

解決PRRSV干擾,已有新解方!不解決PRRSV的豬就會常生病!

26 十二月, 2018   //   by ssnutritionwilson   //   疾病  //  No Comments

PRRS已經是豬場的常在性疾病,但你有正視過他嗎?
PRRS除了導致母豬性能差以外,生出來的小豬也容易生病。
別家打疫苗,我就要跟著打,所以聽過太多打疫苗後卻變更嚴重的案例。
其實已經有解決方案,只要你願意改變!

這篇論文將告訴我們:
(1) 感染PRRS後,PRRS病毒如何讓生物的先鋒免疫部隊變弱。
(2) 體內存在定量的TNF-α,可以顯著抑制PRRS病毒的複製。

論文原址:Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus down-modulates TNF-α production in infected macrophages

========================================
前言:
1. 流感病毒感染後,生物體內會快速產生TNF-α [1] 
→ TNF-α 是生物對抗病原的第一道防線


2. 
感染前事先施打PGRP-S可誘發生物產生TNF-α,並有效抑制體內細菌數量。[2]→ TNF-α 是生物體內的先天免疫分子,能非特異對抗病原。
→ 困境:市面上無口服型PGRP-S。

========================================

  1. 材料與方法:

    ♥ 試驗細胞: 肺泡灌洗液 — 3週齡的PRRS陰性豬。

      (1) 環境: 5*10^6 cells / well (體外, in vitro)

      (2) 毒株: PRRS歐洲株 -5710

      (3) 刺激: PMA — 10 ng/ml (促癌)

  2. 結果與討論:

    (1) 感染PRRSV,細胞無法產生TNF-α、IL-1α、MIP-1β 等先天免疫分子。(PMA可以)
    (2) PRRSV的干擾下,PMA刺激所誘發的先天免疫分子生成量會下降。
    → 感染PRRSV後, 二次感染的嚴重性/機率會提高!    (如圖1,圖2,圖3)

    圖1: 
    感染PRRSV,細胞無法產生TNF-α;
             PRRSV的干擾下,PMA刺激所誘發的TNF-α生成量會下降。
      
    圖2: 感染PRRSV,細胞無法產生IL-1α;
             PRRSV的干擾下,PMA刺激所誘發的IL-1α生成量會下降。

    圖3: 感染PRRSV,細胞無法產生MIP-1β;
             PRRSV的干擾下,PMA刺激所誘發的MIP-1β生成量會下降。

    (3) 事先給予TNF-α:能有效抑制PRRSV的複製;
       定量TNF-α        :        抑制PRRSV效果更好!
    → TNF-α 確實能對抗 PRRSV,而且 始終維持定量TNF-α的效果最佳!(如圖4)

     

  3. 結論:
    (1) 感染PRRSV,身體無法派出先鋒部隊,戰敗!

    (2) 感染PRRSV後,得什麼病都容易,兵敗如山倒!

    (3) TNF-α能對抗PRRSV、細菌、流感病毒!

    (4) PGRP-S能誘發生物體內產生TNF-α,但研究僅止於針劑及體外試驗!

     

開發出口服型PGRP-S才能突破困境,
創造PRRS及流感的新解方!
聖昕是唯一做到的!

參考文獻:
[1] TNF-α於肺部上皮細胞中發揮強大的抗病毒效果。
[2] 小鼠的PGRP-S在宿主對抗李斯特菌感染時的先天免疫中扮演重要角色。

細菌脂多醣抑制流感病毒感染人巨噬細胞及隨後誘導T細胞免疫

22 十二月, 2018   //   by ssnutritionwilson   //   人類, 疾病, 禽畜, 科普分享  //  No Comments

別亂吃抗生素! 抗生素會將腸道裡的細菌(包括益生菌)全數殺光[1]
實驗室中培養的腸道無菌鼠更是出了無菌箱便無法生存![2]
今日分享論文原文請參考:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970306

  1. 細菌脂多醣:脂多醣(lipopolysaccharide, LPS)又稱內毒素。是大多數細菌的細胞壁主要成分。能誘發宿主細胞固有的免疫反應,其結構組成與細菌致病能力息息相關。[3]下圖為脂多醣結構示意圖:

  2. 試驗結果與討論:

    事先用脂多醣(LPS)刺激細胞,1天後攻毒,能顯著降低細胞的感染狀況。

  3. 結論:

    人感冒或養雞養豬發現爆發疫病,不分是因為細菌還是病毒致病,總是先尋求抗生素,但抗生素將腸道清得一乾二淨,在腸道中協助生物對抗病毒的益生菌也都被殺光。我們不該濫用抗生素!

    從這篇論文中得知,脂多醣是多數細菌細胞壁的主要組成成分,當腸道菌叢穩定(不使用抗生素),即使受到流感病毒入侵,細胞受感染的情況也會顯著改善。我們該學習如何與菌和平共處!

      我們不該濫用抗生素,因為抗生素不但會破壞腸道菌叢平衡,也無法解決病毒感染問題!

◎參考資料:
[1] 科學人雜誌──腸道菌決定一生健康。
[2] 華人健康網──感冒「吊大筒」抗生素快快好?恐殺光腸道益菌、降低免疫
[3] 細菌脂多醣及其寡糖鏈結構練分析技術研究進展。

濫用抗生素破壞腸道菌叢

21 十二月, 2018   //   by guizhi   //   人類, 疾病, 禽畜, 科普分享  //  No Comments

  抗生素是用於治療細菌感染或微生物感染的藥物,但是過量地使用,會抑制人的身體內有益菌的生存,進而使人體的健康受到損害,導致疾病發生。加上近年來,抗生素濫用問題日益嚴重,而引起了全球對於抗生素使用情況的關切。

  台灣中央研究院生物醫學科學研究所在2018年利用小鼠進行抗生素的實驗,來探討抗生素的使用對於小鼠免疫系統的影響。

  研究結果發現:抗生素清除小鼠腸道細菌後,當施行心肌梗塞模擬手術時,多數小鼠發生心臟破裂,而導致死亡機率大幅提升。經研究團隊進一步發現,關鍵在於使用抗生素的小鼠,缺少了腸道細菌的代謝產物-「短鏈脂肪酸」

  腸道菌叢進行無氧發酵時會產生代謝產物「短鏈脂肪酸」,會協助免疫系統的修復功能,提高心臟受損後的修復功能,進而穩固心臟的結構。

A. 腸道菌叢無氧發酵的代謝產物「短鏈脂肪酸」,會協助免疫系統的穩定性,調節心肌梗塞後的心臟修復。
B. 小鼠服用抗生素後,腸道菌叢受到影響,而減少短鏈脂肪酸的產生量,嚴重影響心臟的修復功能。利用微生物移植、免疫細胞移植或補充短鏈脂肪酸等方式,能夠有效恢復小鼠心臟受損後的修復功能。

濫用抗生素的危害:

(1)殺害有益菌 (2)使細菌產生抗藥性 (3)破壞身體免疫平衡

參考文獻:
[1]別再把抗生素當消炎藥 錯誤用藥後果很嚴重https://kknews.cc/zh-mo/health/mkmvjy2.html
[2]研究:濫用抗生素破壞腸道菌相,增加心肌梗塞死亡率https://www.top1health.com/Article/30/68888
[3]Tang, Tony WH, et al. “Loss of Gut Microbiota Alters Immune System Composition and Cripples Post-Infarction Cardiac Repair.” Circulation (2018).

【專家說藍耳】杨汉春: NADC30-like流行毒株重组毒株越来越多, 不能用其他传染病的防控理念防控蓝耳病

15 十一月, 2018   //   by ssnutritionwilson   //   疾病, 禽畜, 科普分享  //  No Comments

大陸藍耳病權威楊漢春教授為我們解釋藍耳病的現況,並提出防治策略,大家一起思考!

杨汉春: NADC30-like流行毒株重组毒株越来越多, 不能用其他传染病的防控理念防控蓝耳病  (點連結看全文)

無論在大陸或台灣,藍耳病是個普遍卻不受重視的豬病。

大規模藍耳流行造成大量豬隻死亡的時期已過,但卻在豬場內不斷循環變異,導致育成率低落。

最普遍使用也公認有效的防治法就是透過注射疫苗,但如此一來,我們又將豬場暴露在怎樣的風險之下?

試想,當豬隻身體虛弱時,我們將疫苗(病毒片段)打進去豬隻體內,會發生什麼事情?你會在家人感冒時帶著他去打疫苗嗎?

而各領域的專家學者常常掛在嘴邊的生物安全,養豬戶能落實的又有多少?

理論固然重要,但現實上卻往往難以與實務操作結合。

市場上賣的靈芝仙丹真的有效嗎?有沒有效用了才知道!

小規模豬農近年養豬養得越來越無力,紛紛退場或轉賣給大集團。但小蝦米真的沒辦法跟大鯨魚抗衡嗎?不必然!

只要我們好好重視豬場問題,逐步解決,獲利並不會比大規模豬場低。

而藍耳病就是首先我們該好好重視的問題。

 

以下是聖昕整理文章的重點,與大家分享

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一、PRRS國內流行現況

2017年:陽性豬場占檢測豬場的99.4%(24省,不同規模427豬場)—不論打疫苗與否

–> PRRS成為豬場的「常在性」疫病

 

二、PRRS活疫苗免疫情況

  1. 藍耳病的陽性率與藍耳病疫苗的大規模應用是分不開的。
  2. 使用疫苗場=72%、不使用疫苗場=28%,每年打疫苗兩次以上占67%
  3. 可以說,普遍的藍耳病活毒疫苗使用,導致了大陸藍耳毒株的多樣性
  • 首先疫苗病毒在豬(易感動物)體內不斷繁殖傳代,會出現與疫苗類似的新毒株和毒力返強的毒株;其次是疫苗毒和疫苗毒之間可能發生重組,疫苗毒和野毒之間也可能發生重組。

 

三、PRRSV的演化

  1. 近年流行毒株:NADC30-like。
  2. 尚無疫苗能抵抗該毒株的感染,疫苗僅能提供有限的交叉保護力
  3. 最大的特點就是極易與我國的毒株(野毒、疫苗毒或疫苗演化毒株)重組,重組的毒株越來越多。

 

四、PRRS防控對策

  • 免疫已經進入死胡同。
  • 因為藍耳病的特性,疫苗的過度使用反而讓國內豬場藍耳病毒毒株更多,防控形勢更複雜。
  • 不能用其他傳染病的防控理念防控藍耳病,而要重視和強化豬場生物安全體系。
  1. 生物安全

針對豬場外部生物安全,需要切斷PRRS的傳播途徑,防止新毒株傳入。

主要思路:清楚並降低豬場內PRRSV的污染與病毒量,阻斷病毒在豬群中間的迴圈與傳播。

(1)確保公豬精液不帶毒。 (2)運輸工具/人員控制/飼料。

(3)全進全出、批次飼養;多點飼養;衛生消毒。 (4)及時淘汰發病豬與無害化處理。

  1. 構建陰性種豬場

陽性種群減少使用活毒藍耳疫苗到不使用,並通過淨化措施,最終構建陰性種群。種公豬場一定要保持陰性,不能使用活毒疫苗。

  1. 合理使用疫苗

減毒活毒疫苗MLV只適用於陽性不穩定的豬場和發生疫情的豬場;陽性穩定的豬場不應使用活毒疫苗。

  1. 其他措施
  2. 降低母豬群的病毒血症。
  3. 策略性使用藥物保健。
  4. 馴化通過自然感染(陰性後備母豬在隔離區與健康經產母豬混養)
  5. 活病毒接種(豬場帶毒豬血清)
  6. 減毒活毒疫苗接種(選擇合適的疫苗)進行後備豬的馴化,保證單一毒株在豬場傳播。
  7. 豬群的細菌繼發感染控制包括藍耳病毒感染豬群的藥物預防和保健以及發病豬群繼發感染的控制。
  8. 中藥淨化排毒和調理

眾所周知,病毒是無法殺滅的!那麼要想防控藍耳病,還是要以中獸藥為主,從排毒解毒入手!

只有豬體健康了,免疫力提高了,才能更好的防控好藍耳病!

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